¿Qué es la neuropatía? Tipos, causas y tratamiento

La neuropatía es una condición médica que afecta los nervios del sistema nervioso periférico, los cuales conectan el cerebro y la médula espinal con el resto del cuerpo. Estas afecciones pueden causar diversos síntomas como:

• Dolor neuropático
• Debilidad
• Entumecimiento
• Pérdida de funcionalidad en las áreas afectadas.

Las neuropatías pueden clasificarse según su causa, distribución o el tipo de nervios implicados. Puede ser una condición aguda o crónica y afectar uno o varios nervios. Dependiendo de su causa, las neuropatías se dividen en varias categorías principales:

• Diabéticas: Asociadas con la diabetes mellitus.
• Hereditarias: Como la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth.
• Traumáticas: Derivadas de lesiones físicas.
• Infecciosas: Relacionadas con infecciones como la lepra o el VIH.
• Tóxicas: Producidas por sustancias tóxicas como el alcohol o ciertos medicamentos.

Por tiempo

• Aguda: < 4 semanas
• Subaguda: 4 a 12 semanas
• Crónica: > 12 semanas

Topografía

• Mononeuropatía: un solo nervio periferico
• Mononeuropatía múltiple: multiples nervios afectados no contiguos
• Polineuropatía: múltiples nervios contiguos con patrón dependiente relativamente bilateral y simétrico

Tipo de síntomas

• Sensitivos
• Motores
• Autonómicos

Tipo de compromiso nervioso

• Axonal
• Desmielinizante

¿Qué causa la neuropatía?

La diabetes mellitus es la causa general y metabólica más frecuente de neuropatías periféricas, se presenta comúnmente con polineuropatía simétrica distal y compromiso autonómico. 

Las neuropatías periféricas están relacionadas con las neoplasias en razón de tres procesos fisiopatológicos:

• Inducción de anticuerpos contra los componentes de la mielina
• Compresión e infiltración de estructuras nerviosas
• Toxicidad asociada a la terapia antineoplásica.

Las neuropatías periféricas autoinmunes primarias están representadas por las polineuropatías desmielinizantes agudas o crónicas (síndrome de Guillain Barré y la polineuropatía inflamatoria desmielinizante crónica).

Algunas neuropatías periféricas asociadas a vasculitis están relacionadas con infecciones virales, como es el caso de la hepatitis B en la poliarteritis nodosa y la hepatitis C en la crioglobulinemia de tipo III. Se ha descrito una relación estrecha entre infección por VIH y neuropatía de fibra pequeña.

El origen farmacológico de las neuropatías periféricas está asociado principalmente al uso de quimioterapia en oncología. De forma menos frecuente algunos medicamentos de uso cotidiano pueden producir también compromiso periférico, como:

• Metronidazol
• Nitrofurantoína
• Estatinas
• Linezolid
• Quinolonas
• Inhibidores del factor de necrosis tumoral alfa

Síntomas más frecuentes

El componente clínico de las neuropatías periféricas comprende síntomas sensoriales, motrices y autonómicos. Los síntomas sensoriales generalmente son crónicos, manifestándose según el tipo de fibra nerviosa comprometida, sea de gran calibre (vibración y sensibilidad posicional) o de pequeño calibre (dolor y temperatura). La alteración sensitiva puede ser evidente también en las anomalías propioceptivas que alteran el patrón de la marcha (ataxia).

El compromiso autonómico es raro como presentación predominante, puede comprender síntomas como:

• Intolerancia ortostática
• Gastroparesia
• Estreñimiento
• Diarrea
• Vejiga neurogénica
• Disfunción eréctil
• Alteraciones de la sudoración y su presencia determina gravedad de la enfermedad.

Estas manifestaciones responden a múltiples etiologías como:

• Diabetes mellitus
• Uremia
• Alcoholismo
• Enfermedades de depósito
• Autoinmunes.

¿Cómo podemos tratarla?

El manejo de cada tipo de neuropatía periférica depende de la entidad subyacente. Sin embargo, en todos los casos es necesario un enfoque multidimensional que incluye el tratamiento sintomático y de rehabilitación. Con un tratamiento oportuno es posible disminuir la progresión de la enfermedad e incluso revertirla completamente. Aun así, un número considerable de pacientes presentarán secuelas neurológicas.

En el caso de la neuropatía diabética debe hacerse hincapié en la prevención, puesto que es una enfermedad irreversible. Para ello, el control glicémico es la primera medida, siendo más eficaz en la diabetes mellitus tipo 1.

En la diabetes tipo 2 el control metabólico no disminuye la prevalencia de la neuropatía periférica, pero podría conllevar a la disminución de la progresión y en algunos casos a reversibilidad.

El tratamiento de la polineuropatía inflamatoria desmielinizante crónica puede incluir:

• Corticosteroides sistémicos
• Inmunoglobulina IV
• Plasmaféresis, siendo estrategias con similar eficacia.

La elección del tratamiento depende del estado clínico del paciente y sus comorbilidades; así, los esteroides son preferidos en cuadros de menor severidad, mientras que la inmunoglobulina IV y la plasmaféresis están indicadas en casos de mayor complejidad.

En las neuropatías periféricas asociadas a vasculitis sistémicas la inmunosupresión agresiva es la terapia de elección, mediante el uso de altas dosis de esteroides, la terapia de recambio plasmático y el uso de inmunosupresores como ciclofosfamida, micofenolato mofetilo y azatioprina.

El tratamiento inmunosupresor es beneficioso en las neuropatías asociadas a neoplasias en presencia de anticuerpos onconeuronales. Por el contrario, si se identifica una neuropatía inducida por quimioterapia, deberá plantearse la modificación de dosis o el retiro del agente implicado y el uso de analgésicos neuromoduladores

¿Cómo actúa la rTMS sobre el dolor?

La rTMS modula la actividad de ciertas áreas cerebrales involucradas en la percepción del dolor. Uno de los principales objetivos terapéuticos es la corteza motora primaria (M1), región desde la cual se puede influir indirectamente sobre las redes neuronales del dolor. Al aplicar pulsos magnéticos repetidos en esta zona, se logra una reorganización funcional del cerebro, lo que puede llevar a una reducción de la excitabilidad de las vías del dolor y, en consecuencia, a un alivio sostenido del mismo.

Los mecanismos exactos por los cuales la rTMS reduce el dolor neuropático todavía están en investigación, pero se ha observado que puede:

• Regular los circuitos neuronales que amplifican la percepción del dolor.
• Promover la liberación de neurotransmisores como la dopamina y la serotonina, que están implicados en la modulación del dolor.
• Activar mecanismos de neuroplasticidad, permitiendo al cerebro adaptarse y compensar la disfunción neuronal.

¿En qué casos se recomienda?

La rTMS ha mostrado beneficios particularmente en personas con:

• Dolor neuropático central, por ejemplo, posterior a un accidente cerebrovascular o lesión medular.
• Neuralgia del trigémino refractaria, especialmente en casos resistentes a tratamiento médico.
• Neuropatía periférica dolorosa, como la provocada por la diabetes.
• Síndromes de dolor regional complejo, donde la alteración del sistema nervioso es evidente.
• Fibromialgia, aunque esta última no se considera un dolor neuropático puro, sí tiene componentes centrales que responden a la rTMS.

Beneficios de la rTMS frente a otros tratamientos

A diferencia de los fármacos, la rTMS no genera efectos secundarios sistémicos como somnolencia, alteraciones gastrointestinales o adicción. Además, se trata de un procedimiento ambulatorio, no invasivo y seguro, que puede repetirse según se requiera y que es bien tolerado por la mayoría de los pacientes.

En muchos estudios clínicos, se ha observado que con varias sesiones continuas, los pacientes pueden experimentar una reducción significativa del dolor, con beneficios que incluso se mantienen durante semanas o meses.